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Dysenterie bacillaire ou shigellose
I. Définition *
II. Biologie de Shigella *
III. Nature de la pathogénicité des shigelles *
V. Epidémiologie de la dysenterie bacillaire *
VI. Source de l'infection *
VII. Autres liens Internet sur les shigelloses *
Dysenterie : Maladie infectieuse caractérisée par une inflammation ulcéreuse du gros intestin, et provoquant des évacuations sanguinolentes et de pus accompagnées de coliques violentes.
La shigellose est une colite infectieuse caractérisée par une réaction inflammatoire aiguë des voies intestinales causée par Shigella. Elle est pathologiquement caractérisée par une inflammation de l'intestin, des diarrhées suraiguës (30 - 50 selles par jour) et des selles molles, fétides, liquides, glaireuses et sanglantes, accompagnés de troubles nerveux. Ces selles sont de plus riches en leucocytes et souvent en bacilles à Gram -.
Les Shigella sont pathogènes uniquement pour l'homme et les autres primates. Les humains constituent leur réservoir naturel. La période d'incubation varie de 12 heures à 7 jours (plus généralement 4 jours au plus).
Les premiers symptômes sont la fièvre (39-40°C) (38°-38.5°C selon "hygiène et technologie de la viande, art. de R.ROSSET"), accompagnée de douleurs, de crampes abdominales, de nausées et de vomissements. La diarrhée a lieu habituellement 48 heures après, et la dysenterie, 2 jours plus tard (24 H selon H. LECLERC). La durée de maladie est de 5 à 6 jours en moyenne, et en l'absence d'un traitement efficace, les convalescents restent porteurs de shigelles pendant plusieurs semaines.
Dans les cas graves, les selles sont surtout composées de sang, de mucus et de pus, accompagnées de douleurs abdominales vives, dépreintes (coliques violentes précédant l'évacuation) et de tenesme (tension douloureuse du sphincter anal). La perte de liquide et d'électrolytes peut être relativement importante chez les enfants et les vieillards. Le retentissement sur l'état général est sévère avec déshydratation intense et hyperthermie. Dans ces cas, chez les jeunes enfants, la mort peut survenir.
Il est également possible de détecter, dans les cas graves de shigellose, une septicémie, une pneumonie et une perte de connaissance.
Les Shigella sont des parasites intestinaux rencontrés seulement chez l'homme. Celui-ci les élimine par ses selles et les disperse dans le milieu extérieur (sol, eau) où elles ne survivent pas longtemps. Nommé Shigella en l'honneur du bactériologiste japonais Kiyoshi SHIGA qui a découvert le bacille de la dysenterie en 1897.
Les shigelles sont des bâtonnets immobiles, courts et gram -, de 2 à 3 µm de long sur 0.5 à 0.7 de large, mais animés de mouvements pendulaires. Leur température optimale de croissance est de 37°C en milieu aérobie.
On peut diviser les shigelles en 4 groupes sérologiques principaux (espèces), selon leurs antigènes somatiques (O):
Le groupe A comprend S. dysenteriae (ou Shiga bacillus) (10 sérotypes). Ce germe est répandu en Amérique Latine, en Asie et en Afrique.
Le groupe B est représenté par S. flexneri (8 sérotypes) - 414 malades aux USA entre 1961 et 1980) ; maintenant, S. flexneri (sérotype 2a) domine S. sonnei en France.
Les souches du groupe C sont exceptionnelles aux Etats Unis et en France. L'espèce type est S. boydi (15 sérotypes)
Le groupe D comprend S. sonnei (1 sérotype) : c'est le principal responsable de la dysenterie bacillaire aux Etats Unis et en France (5593 cas entre 1961 et 1980, soit 76 % des cas de dysenterie bacillaire).
Les shigelles possèdent également l'antigène K de surface masquant l'antigène O qui peut se rencontrer dans tous les sous-groupes, sauf le D. Il est en général détruit par chauffage à 100°C.
I. Nature de la pathogénicité des shigelles
La présence de sang et de glaire dans les selles du malade atteint de diarrhée subite est un bon indice. Pour établir un diagnostic définitif il faut isoler Shigella dans les selles.
Par ce que les shigelles ne vivent pas longtemps en dehors de l'organisme en présence d'autres bactéries, il est important de les isoler en milieux sélectif, comme une gélose de désoxycholatecitrate (pour la plupart des souches) ou sur une gélose de MacConkey. L'identification finale des shigelles se fonde sur des réactions biochimiques et d'agglutination.
La dose infectieuse peut être de 10 à 100 shigelles (médiane ID-50 : 1000 selon "Prevalence of Shigellosis in the U.S.: Consistency with Dose-Response Information", C. Crockett, C.N. Haas, A. Fazil, J.B. Rose, and C.P. Gerba, International Journal of Food Microbiology, 30(1-2):87-100 (1996).).
Les désordres et altérations cellulaires se situent essentiellement au niveau du côlon.
Les shigelles doivent pénétrer dans les cellules épithéliales coliques de la muqueuse intestinale (gros intestin) pour se multiplier et provoquer la perturbation de l'absorption des éléments nutritifs et des liquides, entraînant de la diarrhée et des crampes abdominales. Les bacilles restent localisées au niveau du gros intestin, ils ne se disséminent pas dans l'organisme.
De plus, les shigelles causent avec l'invasion, une ulcération de la muqueuse colique et du tissu conjonctif de soutien, ce qui explique la présence de sang dans les selles. Il y a donc premièrement contact de la bactérie invasive avec la muqueuse, puis dégénérescence locale de la bordure en brosse des cellules épithéliales c’est-à-dire digestion partielle du revêtement muqueux (glycocalyx) par les bactéries pathogènes ou par la flore autochtone. La bactérie qui est ensuite englobée se retrouve emprisonnée à l'intérieur d'une vacuole d'endocytose dans le cytoplasme cellulaire ; elle peut digérer la membrane qui l'entoure, être libérée dans le cytoplasme des cellules adjacentes à travers les membranes latérales.
Cette manifestation différencie les shigelloses des salmonelloses. Les shigelles sont beaucoup moins envahissantes que les salmonelles.
Toutes les shigelles possèdent une endotoxine glucido-lipido-polypeptidique. S. dysenteriae provoque le syndrome le plus sévère de la maladie car elle secrète une endotoxine glucido-lipido-protéique avec des propriétés neurotoxiques et entérotoxiques. Cette toxine est de nature glucido-lipido-protéique qui n'est autre que l'antigène O ; elle est soluble, thermolabile et a une action entérotrope.
Des exotoxines de faible poids moléculaires, à activité cytoxique et entérotoxique sont produites par S. sonnei et S. flexneri, c'est un poison vasculaire entraînant des lésions intestinales et nerveuses, possédant un pouvoir toxique élevé. Il existe des souches hybrides de S. flexneri qui détiennent le pouvoir invasif mais sont incapables de se multiplier dans la muqueuse ; elles produisent une réaction inflammatoire transitoire dans les tissus infectés mais le processus infectieux n'évolue pas.
La guérison est lente et souvent accompagnée de rechutes. Certaines personnes (porteurs sains) abritent ces bactéries dans leur intestin pendant plusieurs mois, voire un an. Leurs selles contenant les shigelles peuvent alors constituer une source permanente de contamination.
Le traitement par réhydratation et surtout antibiotiques et sulfamides appropriés (ampicilline, tétracyclines, bactrim, voire chloramphénicol) entraîne le plus souvent la guérison en 2 à 3 jours. Cependant Shigella a de plus en plus tendance à résister à certains antibiotiques, notamment l’ampicilline.
Voir également le document "vers un vaccin efficace chez l'homme contre la dysenterie" sur le site de l'Institut Pasteur.
II. Epidémiologie de la dysenterie bacillaire
Ces gastro-entérites sont répandues partout dans le monde, mais elle sévit à l'état quasi-endémique dans les pays subtropicaux (Asie du Sud-Est, Afrique équatoriale, Amérique centrale...). On compte en moyenne 600.000 morts annuellement.
Dans les pays industrialisés développés, les facteurs de transmission sont réduits ; le bacille de Shiga, ayant une survie faible dans le milieu extérieur, ne peut pas engendrer d'épidémie.
Les épidémies de dysenterie bacillaire survenues en Amérique Centrale en 1970 et décrites par GANGAROSA ont revêtu une importance exceptionnelle ; elles ont décimé les populations, affectant plus de 112.000 personnes et causant environ 13.000 décès à partir d'un foyer endémique situé dans le sud ouest de Guatemala en envahissant les autres pays d'Amérique centrale : Salvador, Honduras, Costa Rica, Nicaragua, Mexique. Au salvador, cette épidémie a causé une morbidité s'élevant de 594 à 2938 pour 100.000 habitants suivant les départements ; le bacille de Shiga (Shigella dysenteriae) était l'agent responsable.
En 1985 une grande infection à Midland-Odessa dans le Texas, concerna quelque 5.000 personnes. L'aliment incriminé était une laitue en IVème gamme préparée dans une cuisine centrale de chaîne de restauration.
Cette endémie due aux Shigella semble particulièrement ressentie en Europe Centrale, en Hongrie, en Tchecoslovaquie, où de nombreux cas sont rapportés chaque année.
Le FDA estime à 300.000 cas annuels aux USA.
Une épidémie de shigellose à Shigella sonnei a touché l'Ile-de-france en 1996. Le 9 août 1996, 153 cas de shigellose ont été identifiés, dont 90 certains (isolement de Shigella sonnei résistante à l'amoxicilline et au cotrimoxazole) et 63 probables.
Ce sont sourtout les enfants de 1 à 4 ans qui sont infectés. Moins de 20 % sont des adultes.
La propagation des dysenteries bacillaires, tout comme les infections entérogènes, s'effectue suivant le mécanisme de transmission féco-orale. Les voies d'infection sont très diverses : hydrique, alimentaire, contagion directe interhumaine ou indirecte à travers les objets souillés, contagion par les mouches.
L'eau en est la source de contamination traditionnelle mais on voit de plus en plus souvent du lait, de la crème glacée, des salades de poulet, de pommes de terre ou de macaroni contaminés, thon émietté, crevettes décortiquées, produits carnés travaillés et produits de charcuterie. Ce sont néanmoins les salades et les produits de la mer qui sont les plus sensibles à cette bactérie. Les salades de IVème gamme peuvent être également concernées.
La mise en évidence des shigelles dans un aliment est délicate car les bactéries y survivent peu de temps. A l'époque actuelle, dans les pays développés, on observe surtout la dysenterie sonnei liée au facteur alimentaire. S. sonnei survit et se développe dans le lait et les produits laitiers.
Autres liens au sujet des shigelloses
La page d'information du Centers for Disease Control and Prevention
La page du Food Safety & Applied Nutrition du FDA
Le New York City Department of Health propose le texte suivant : HEALTH ADVISORY: SHIGELLOSIS OUTBREAK IDENTIFIED IN BROOKLYN qui fait le point sur une shigellose qui avait atteint 13.000 personnes en 1987.
Journal of Clinical Microbiology :
Outbreak of Shigella sonnei infection traced to imported iceberg
lettuce
G Kapperud, LM Rorvik, V Hasseltvedt,
EA Hoiby, BG Iversen, K Staveland,
G Johnsen, J Leitao, H
Herikstad, and Y Andersson
J. Clin. Microbiol. 1995.
33:609-614. [Abstract] [PDF]
Résumé
Texte
PDF
Outbreak of
Shigella sonnei in a clinical microbiology laboratory
LA Mermel, SL Josephson, J Dempsey, S Parenteau, C Perry, and N
Magill
J. Clin. Microbiol. 1997. 35:3163-3165.
[Abstract] [PDF]
Résumé
PDF
Study of the
Relatedness of Isolates of Shigella flexneri and Shigella sonnei
Obtained in 1986 and 1987 and in 1994 and 1995 from Hong Kong
E. T. S. Houang, Y.-W. Chu, T.-K. Ng, and A. F. B. Cheng
J.
Clin. Microbiol. 1998. 36:2404-2407. [Abstract] [HTML]
[PDF]
Résumé
HTML
PDF
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