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Les intoxications dues aux |
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Escherichia coli entérohémorragiques (EHEC) |
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LES PRINCIPALES TOXI-INFECTIONS
Les souches EHEC ont été isolées pour la première fois en Amérique du nord (Oregon et Michigan) en 1982 lors de deux toxi-infections causées par l'ingestion de hamburger.
Le premier large incident était dû à la consommation d'eau contaminée dans le Missouri (Montana) en 1989 : 243 personnes infectées, 32 hospitalisations et 4 morts.
A Seattle en 1993, 734 cas dont 4 morts. En fait, 2 cas de mortalité qui n'avaient pas consommé le repas incriminé mais furent victimes d'une contamination croisée dans la salle de soin. Cette TIAC était due à du boeuf insuffisamment cuit provenant de la chaîne de restaurant "Jack in the Box". Il s'agit du sérotype O157:H7
En Australie (Adelaide) en janvier et février 1995, on dénombra 23 cas dont 22 syndromes urémiques et un mort. L'intoxication était dûe à la consommation de saucisse fermentée crue (semi cuite) produite localement. Il s'agit du sérotype O111:NM.
Une TIAC survenue au Japon (à Sakai aux environs de Tokyo) en juillet 1996, a fait près de 5.727 victimes selon l'OMS (document en format PDF). E. coli O157:H a été mis en évidence dans 287 prélèvements de selles sur 542 effectués. L’aliment incriminé était le radis servi dans les écoles, mais il n’a pas été confirmé.
Le jus de pomme ou le cidre insuffisamment pasteurisé peut également être la source d'infection après une contamination des pommes par les bouses du verger. Ainsi par exemple le 30 octobre 1996, les départements américains de Seattle-King et de Washington déclarèrent une TIAC survenue dans les Etats de la Côte Ouest et au Canada. L’intoxication était associée à la boisson " Odwalla " qui est un jus de pomme commercial non pasteurisé. Le bilan était de 66 malades dont 12 SHU et une jeune fille morte. ). En Juillet 1998, la firme ODWALLA a été condamnée à payer 1.5 Millions de $ d'amendes suite à cette intoxication. Il s'agit du plus grand procès dans la jurisprudence impliquant les intoxications alimentaires aux Etats-Unis.
Parallèlement, une TIAC à E. coli O157:H7 (8 malades dont 1 SHU et une thrombocytopénie) et une autre à Cryptosporodium parvum frappèrent les Etats du Nord-Est des Etats-Unis ; dans les deux TIAC, l’aliment concerné était du cidre.
Pour davantage d'informations, voir le texte de Santé Canada :
A Lanarkshire, en Ecosse à l’Est de Glasgow, fin novembre 1996, on comptait plusieurs centaines de victimes (environ 120 confirmés et plus de 150 suspectés) dont 19 morts. L’aliment concerné était de la viande de boeuf cuisinée et froide.
Encore au Japon, en mars 1997, une TIAC E. coli O157:H7 faisait 96 victimes dans la région centrale du Japon (incluant Tokyo, Yokohama et Nagoya). 53 cas furent hospitalisés ; il y eut un mort. Les tests de laboratoires confirmèrent que l'aliment source était le radis blanc qui provenait d'une ferme hydroponique Japonaise (de Yokohama).
Le pourcentage de mortalité est de 2 %. Les symptômes provoqués par cette bactérie apparaissent de 2 à 10 jours après la consommation d'aliments contaminés. La dose infectante peut être très basse, soit une dizaine de germes. La présentation clinique la plus habituelle est celle de violentes crampes abdominales, d'une diarrhée abondante suivie dans les 48 h de l'émission de sang pur. Des nausées, des vomissements et parfois de la fièvre peuvent y être associés.
EHEC provoque un grand spectre de maladie allant de l'infection asymptomatique, une diarrhée légère ou modérée à une colite hémorragique pouvant se compliquer par le syndrome hémolytique et urémique (SHU : insuffisance rénale aiguë, thrombocytopénie, anémie hémolytique). On estime ce type de complication à 2-10 % des cas.
Les souches EHEC, comme les EPEC dans l'intestin grêle, sont capables d'induire la lésion "attaching-effacing" dans le gros intestin ; c'est à dire qu'elles causent sur la muqueuse intestinale des lésions caractéristiques en effaçant les microvillosités et en s'enchâssant dans la membrane cellulaire sans pénétrer dans les cellules. Elles produisent une quantité importante de cytotoxine SLTI et/ou SLTII et/ou VTEC (Vérotoxine) codées par de l'ADN phagique. La production de ces toxines est sous le contrôle de deux bactériophages différents qui lysogénisent ces bactéries. En outre, ces bactéries possèdent une adhésine localisée sur des pili, qui est codée par un plasmide. Les bactéries s'attachent par cette adhésine aux entérocytes, effacent les microvillosités et causent des lésions beaucoup plus sévères que les EPEC.
La diarrhée est dûe à 3 mécanismes possibles :
- action sélective des toxines SLT (VTEC) sur les cellules matures des villosités entraînant leurs éliminations précoces;
- destruction de la bordure en brosse;
- effet systémique des toxines SLT (VTEC) sur la vascularisation de l'intestin entraînant une mauvaise absorption des fluides.
L'examen endoscopique montre une muqueuse colique et friable avec érythème, oedème, hémorragies et ulcérations. Les observations radiologiques évoquent une colique ischémique aigüe.
Les animaux domestiques, en particulier les bovins, apparaissent être la source principale des infections humaines. La transmission se fait essentiellement en mangeant de la viande (boeuf) insuffisamment cuite, ou en buvant du lait cru ou du cidre souillés par des particules de fécès. La souche O157:H7 survit à la congélation et à un pH bas (acide). Aux U.S.A., c’est le hamburger qui est le principal aliment concerné par ce germe. Plusieurs investigations ont même plus précisément décelé la salade du hamburger insuffisamment lavée par rapport au purin utilisé comme fertilisant dans les champs, en tant que source de contamination.
La transmission peut également se faire à travers le contact direct avec les animaux infectés ou au contact de déjections animales. La contamination interhumaine est possible par l'intermédiaire de l'eau de piscine ou de lac, et même lors d’une poignée de main.
Le germe est capable de survivre plus de 20 semaines dans le sol (Références : Maule A. The survival of E. coli O157 in model ecosystems and on surfaces. Proceedings of the Third International Symposium and Workshop on Shiga Toxin (verocytotoxin)-producing E. coli infections.June 1997. Baltimore, USA.).
Page modifiée le 21/11/08 par B.PEIFFER
