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CHOLERA

Agent : Vibrio cholerae, appelé antérieurement Vibrio Comma.

 

Qu'est-ce que le Choléra ?

Epidémiologie du choléra

Nature de la pathogénicité du choléra

Prévention du choléra

Caractères microbiologiques de Vibrio cholerae

Diagnostic biologique du choléra

Ressources internet concernant le choléra 

Qu'est-ce que le Choléra ?

Le choléra asiatique est une toxi-infection intestinale grave, hautement contagieuse, causée par une entérotoxine de Vibrio cholerae, qui a colonisé l'intestin grêle. Principaux symptômes : vomissements spontanés, diarrhée brutale abondante et aqueuse entraînant déshydratation extrême, une perte d'électrolytes et une augmentation de l'acidité sanguine. Les selles sont liquides, afécales, incolores et inodores ; elles ont l'aspect "d'eau de riz". Après la mise en place rapide d'une réhydratation qui maintient le malade en vie, la diarrhée va se poursuivre pendant 2 à 4 jours (50 à 100 par jour) puis céder spontanément. Ordinairement, les diarrhées précèdent les vomissements. Les vomissements sont également aqueux.

Le traitement bien conduit entraîne guérison dans 99 % des cas. Ce traitement tend actuellement à un accompagnement antibiotique (tétracycline) qui permet l'élimination rapide des vibrions.

Dans les cas graves, il y a perte rapide de liquide et d'électrolytes des voies gastrointestinales : cela entraîne un état de choc (collapsus), une acidose métabolique et, en l'absence de traitement, la mort en 24 à 48 H (parfois en 12 H).

Le choléra peut se manifester également sous des formes moins sévères voire sous forme d'entérites banales, généralement non diagnostiquées, qui contribuent à la dissémination des germes. L'épidémie actuelle se manifeste essentiellement sous ces formes atténuées.

Les humains sont les seules hôtes naturels de V. cholerae. L'eau joue un rôle important dans la transmission du choléra dans les campagnes où cette maladie est endémique ; Lorsqu'aucun traitement de l'eau d'alimentation n'est effectué sur les eaux usées, la pollution peut être importantes par les microbes pathogènes ou non des matières fécales de l'homme et des animaux (OOSTEROM 1980). La contamination directe des aliments avec des selles (excrétées par des personnes malades ou porteurs sains) est aussi un facteur important de transmission. Les porteurs sains éliminent des vibrions cholériques en quantités moins grandes, de 10^3 à 10^5 germes/ml. Les mouches jouent un rôle considérable dans la dissémination des vibrions. Les produits de la mer (coquillages, crabes, langoustes, mollusques). En Malaysia (1971), on a détecté le vibrion El Tor dans des crevettes et des huîtres ; dans l'île de Naura (Pacifique Ouest), le poisson Padas est contaminé. Les pommes de terre, asperges, oeufs peuvent être contaminés.

 

 

Epidémiologie du choléra

 

Au XIXe siècle, 6 pandémies mondiales ont causé la mort de centaines de milliers de personnes en Asie, en Afrique et en Amérique. Presque toutes ces pandémies se sont répandues à partir des foyers traditionnels localisés au Bangladesh et en Inde (delta du Gange).

A partir de 1925, le choléra régresse, reste cantonné à l'Inde avec des incursions périodiques dans certains pays d'Afrique et d'Asie : en 1927 flambée de choléra au Kampuchéa et au Viêt-nam ; de 1937 à 1938, épidémie de choléra au Nord et au Centre Vietnam, venant de Hong Kong, touchant 20 687 personnes et causant la mort de 14 922 Individus au Vietnam.

En 1937, dans l'archipel Indonésien, est le point de départ d'un nouveau vibrion, découvert en 1905 au Lazaret d'El tor (La Mecque). En 1961 débute la 7eme pandémie mondiale, des cas apparaissent à Hong-Kong, puis dans la presqu'île de Macao. Une flambée spectaculaire se manifeste dans les îles Philippines, faisant 2000 morts. En 1962, Formose (Corée). En 1963, quelques cas au Japon. De nombreux foyers sont allumés au cours de cette même année en Birmanie, en Thaïlande, au Cambodge, et dans le Pakistan Oriental, en 1964, c'est le Vietnam du Sud. L'impitoyable marche vers l'Ouest se poursuit par le Pakistan Occidental, l'Afghanistan, pour apparaître en Iran en 1965, en Irak en 1966. La maladie se manifeste en 1970 dans un certain nombre de pays du Moyen-Orient et en Afrique.

Des milliers de cas sont recensés chaque année, mais seulement quelques-uns en Europe (37 cas déclarés en France en 1987). En Italie en 1973, 278 individus, faisant 25 morts. Au Portugal en 1974, 2467 personnes avec 48 cas mortels. Aux USA l'épidémie la plus importante s'est déclarée en 1981 à partir d'une petite distribution privée ; 17 cas. Son foyer permanent est l'Asie (Inde, Chine, Vietnam, URSS), puis elle est a atteint le Moyen-Orient et en 1970 l'Afrique Noire.

EX. CVJETANOVIC, 1977. 37 cas en France en 1987. En Italie en 1973, 278 cas dont 25 morts. Au Portugal en 1974, 2467 cas dont 48 morts. L'origine strictement hydrique de l'infection était parfaitement démontrée, des vibrions pathogènes ayant été isolés dans les sources, les puits et les coquillages.

L'agence de presse Portugaise Lusa rapporte qu'une éruption de choléra dans L'ouest état Africain de Guinée - Bissau tuait 84 personnes et 8.345 cas ont été rapportés depuis octobre 1996.

En 1991, un mois après que la septième pandémie de choléra (janvier) ait frappé la côte pacifique du Pérou, le choléra a atteint la côte équatorienne (Colombie, Chili) et s'est propagé en quelques semaines à l'ensemble du pays. A partir de novembre 1991, une recrudescence est apparue dans la plupart des provinces de la côte et des Andes. La maladie menace maintenant les Caraïbes, le bassin amazonien et la côte atlantique du continent. Elle sévit aussi en Afrique : Niger, Tchad, Mali.

391 000 cas et 4 000 morts ont été comptabilisés depuis le début de l'épidémie. On traite sur ce continent 10 000 malades par semaine. La mortalité globale a été faible, estimée à 1.50 %, avec de grandes disparités entre les provinces (> 8 % de mortalité dans les Andes 'Sierra'). La première vague épidémique a atteint un pic en 8 semaines environ après le premier cas, avec 3400 cas nouveaux par semaine sur l'ensemble du pays. Ce pic a été suivi d'une lente décroissance vers une ligne de base entre 250 et 500 cas nouveaux hebdomadaires.

 

Epidémiologie en 1997-98-99 :

- 275 cas (dont 12 morts) dans le delta de Orinoco (Venezuela) depuis janvier 1997.

- 15 cas (dont 2 morts) dans une seconde épidémie ; le poisson du lac de Maracaibo en serait la cause.

·         Septembre 1999, 40 décès au nord du Ghana. 

 

 

 

 Nature de la pathogénicité du choléra

Incubation de 1 à 3 jours (6 jours maximum, et à partir de 12 H selon "Epidémiologie tropicale") 48 H en moyenne. Perte rapide de liquide et d'électrolytes de l'intestin. Si on remplace rapidement le liquide et les électrolytes perdus, la guérison est rapide, même si la diarrhée se poursuit. Le choléra est une maladie spontanément résolutive, à moins que le patient ne meure de déshydratation ou de choc avant son rétablissement.

L'augmentation de la sécrétion d'électrolytes est causée par une exoentérotoxine protéique (CT) de poids moléculaire de 84 000, le choléragène, thermolabile et sécrétée par V. cholerae. La toxine de Vibrio cholerae a une structure sous-unitaire identique à celle de la toxine diphtérique. Elle a pour cible les entérocytes, c’est-à-dire les cellules de l'épithélium intestinal de la bordure en brosse de l'intestin grêle dont la principale fonction est l'absorption des produits de la digestion. Les vibrions cholériques ne pénètrent pas dans les tissus : ils restent à la surface des entérocytes auxquels ils adhèrent et sur lesquels ils se multiplient. La toxine diffuse localement et dérègle les fonctions cellulaires en stimulant l'activité de l'adénylate cyclase (adénylcyclase), une enzyme particulière servant à transformer l'ATP en AMP cyclique ; l'AMP cyclique est un composé indispensable à la réalisation de nombreuses activités cellulaires, et en augmentant consécutivement l'AMP cyclique.

Cette toxine stimule donc l'activité du système adénylate cyclase dans les cellules de la muqueuse intestinale. Cela entraîne une augmentation de la concentration d'AMP cyclique et, par conséquent, de la sécrétion d'électrolytes dans la lumière de l'intestin.

Située principalement dans la membrane cytoplasmique, l'adénylate cyclase joue un rôle prépondérant dans le contrôle des échanges cellulaires assurés par les entérocytes. Ces échanges sont gravement perturbés par l'adénylate cyclase que contient la toxine bactérienne. Quand cette adénylate cyclase bactérienne pénètre dans les entérocytes, elle se substitue à l'adénylate cyclase cellulaire. Sous son action, les mécanismes raffinés de régulation cellulaire sont détruits. Non seulement les liquides et les éléments nutritifs ne peuvent-ils plus traverser les entérocytes pour gagner le système circulatoire mais les cellules laissent fuir l'eau et les électrolytes corporels vers l'intestin. Cette fuite liquidienne grave, irrépressible tant que la toxine n'a pas été neutralisée, entraîne l'acidose et la déshydratation. A son tour la déshydratation mène à la diminution du volume sanguin (hypovolémie), à la réduction du débit cardiaque et au ralentissement des fonctions rénales. Un malade souffrant du choléra peut perdre 15 à 20 litres de liquide par jour.

Enfin, V. cholerae élabore une enzyme, la mucinase, jouant un rôle dans la pathogénie du choléra en digérant le mucus intestinal.

Les tétracyclines réduisent considérablement la durée et le volume de la diarrhée, ainsi que le temps de guérison.

 

 

Prévention du choléra

 

Une hygiène personnelle et soigneuse (mains propres). Purification de l'eau et empêcher toute contamination par les égouts. Elimination des mouches et traitement des patients.

 

Le vaccin anticholérique, fait de vibrions tués par la chaleur, procure une certaine protection, mais il est peu efficace car il n'assure une protection que pour une durée de 6 mois à 1 an et protège seulement 50 à 60 % des sujets vaccinés. Le traitement associe antibiothérapie et perfusion. Les perfusions évitent la déshydratation et la déminéralisation de l'organisme. L'antibiothérapie assure la destruction des germes, et évite que le malade devienne un porteur chronique.

 

Un nouveau vaccin existe, le vaccin choléragène qui confère une immunité plus longue, mais n'est pas encore appliqué largement.

 

 

Caractères microbiologiques de Vibrio cholerae

 

C'est un bâtonnet court, gram -, légèrement incurvé (en virgule) et très mobile (en flèche) grâce à un flagelle polaire, de 2 à 3 µm x 0.3 µm, isolé en paire ou amas, donnant l'aspect de bancs de poissons. Aéro-anaérobie. Polymorphe en culture avec des formes courtes et filamenteuses, plus ou moins incurvées. Glucose +, mannitol +, mannose +, saccharose +. B galactosidase +, gélatinase +, indole +, oxydase +. Réduisent les nitrates en nitrites.

La bactérie est favorisée par un pH alcalin de 7.6 à 9.5 (pH optimal : 8), une concentration enrichie en NaCl de 3 à 8 %. Ils cultivent entre 2 et 40°C avec un optimum de 37°C. Le germe est assez fragile, il est sensible à la chaleur (tué en 5 min à 80°C) comme au froid, sensible aux antiseptiques, à de nombreux antibiotiques (dont les cyclines), à l'acidification du milieu de culture. Leur survie dans le milieu extérieur est variable, plus longue dans les boues, les matières fécales à l'abri du soleil, mais ne semble pas dépasser quelques semaines. Chez le porteur, la survie est de 10 à 15 jours, parfois davantage. Le biotype eltor présente une plus grande vitalité que le biotype cholerae.

On connaît trois biotypes, ou souches, de V. cholerae : le biotype cholerae, agent du choléra classique, le biotype albensis (luminescent, n'a qu'un intérêt nomenclatural) et le biotype eltor, agent du choléra moderne et actuelle. Ce dernier a été isolé au lazaret d'Eltor dans le Golfe de Suez, en 1905.

L'intérêt de la classification de GARDNER et VENKATRAMAN (1935) est que toutes les souches isolées à part de cas cliniques de choléra possèdent le même antigène O désigné O:1 les autres groupes antigéniques ont été appelés "non agglutinables par le sérum O:1 dit sérum anticholérique (NAG) ou encore vibrions non cholériques (VNC) ce qui est une faute taxonomique car toutes les souches, quelle que soit leur composition antigénique, appartiennent à la même espèce V. cholerae. Le groupe O:1 est lui-même subdivisé en 3 sérotypes sur la bases de 3 facteurs antigéniques du LPS, A, B et C ; on les appelle Ogawa (AB) Inaba (AC) Hikojima (ABC). Les sérotypes Ogawa et Inaba sont les plus fréquemment rencontrés dans les récentes épidémies quel que soit le biotype cholerae ou eltor.

V. cholerae possède des antigènes flagellaires H communs à tous les vibrions.

 

 

Diagnostic biologique du choléra

 

On peut ensemencer les échantillons sur des milieux sélectifs et différentiels pour voir apparaître des colonies typiques après 18 heures d'incubation. On examine aussi au microscope des colorations de Gram de prélèvements de selles.

Une identification définitive nécessite des réactions d'agglutination avec des antisérums spécifiques, ainsi que des réactions biochimiques avec les isolats bactériens.

Paradoxalement, le vibrion, découvert par Koch, n'obéit pas aux postulats de Koch. On ne peut reproduire la mélédie sur l'animal ni même sur l'homme avec d'authhentiques cultures.

Selon "Epidémiologie tropicale" du Pr NGUYEN, pour détecter les porteurs sains de germe, il est recommandé de leur administrer du sulfate de magnésie (15-30 g per os la veille du prélèvement des selles).

 

 

Ressources internet concernant le choléra 

 

 PK Saha, H Koley, AK Mukhopadhyay, SK Bhattacharya, GB Nair, BS Ramakrishnan, S Krishnan, T Takeda, and Y Takeda
 J. Clin. Microbiol. 1996. 34:1114-1117. [Abstract] [PDF]
Résumé
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·        Cholera from raw seaweed transported from the Philippines to California
    DJ Vugia, AM Shefer, J Douglas, KD Greene, RG Bryant, and SB Werner

 J. Clin. Microbiol. 1997. 35:284-285.
Résumé
 Texte PDF
 

Cholera in Vietnam: Changes in Genotypes and Emergence of Class I Integrons Containing Aminoglycoside Resistance Gene Cassettes in Vibrio cholerae O1
Strains Isolated from 1979 to 1996
    A. Dalsgaard, A. Forslund, N. V. Tam, D. X. Vinh, and P. D. Cam
 J. Clin. Microbiol. 1999. 37:734-741. [Abstract] [HTML] [PDF]
Résumé
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Genetic Diversity and Population Structure of Vibrio cholerae
    Pilar Beltrán, Gabriela Delgado, Armando Navarro, Francisca Trujillo, Robert K. Selander, and Alejandro Cravioto
 J. Clin. Microbiol. 1999. 37:2125. [HTML] [PDF]
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